1. Las cefaleas primarias es el problema neurológico más frecuente y de estas --: La migraña es el 14&% y la cefalea tensional es la 2da más frecuente.
2. Las fibras sensoriales que inervan los vasos intracraneales tienen su origen en el ganglio del trigémino y almacenan una serie de neurotransmisores: glutamato y neuropéptidos, las dinorfinas, el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), la serotonina, la amilina, el sustancia P, neuroquinina A / B, polipéptido activador de adenilato ciclasa hipofisario (PACAP).
3. V1 es nervio sensorial que inerva la parte superior de la cara y los dos tercios del cuero cabelludo anterior, desde el nivel de las fisuras palpebrales hasta el área de la sutura coronal.
*** Reflejo corneal
*** Las meninges están ppal mente inervadas x V1 por eso la cefalea da en regiones inervadas x la rama oftálmica
4. V2 Alcanza intracranealmente la duramadre de la fosa craneal media, los dientes superiores y la encía oral relacionada, el paladar y las membranas mucosas de los senos maxilares y la cavidad nasal.
Inerva la piel del párpado inferior, los lados de la nariz, el pliegue nasolabial, el labio superior y la mejilla.
5. V3 (mixto) se divide en dos ramas: El tronco anterior a su vez da ramas a tres músculos principales de masticación y una rama bucal, que proporciona inervación sensorial a la mejilla. La división posterior emite tres ramas sensoriales principales, aurículo-temporal, lingual y alveolar inferior y las fibras motoras para el mm milohioideo y el vientre anterior del músculo digástrico.
Inerva desde la parte posterior de la región temporal, la parte anterior del lóbulo de la oreja, las paredes anterior y superior del canal auditivo externo, el labio inferior y el mentón.
Cubre los dos tercios anteriores de la lengua, la parte medial de la mejilla y el piso de la cavidad oral, la encía y los alvéolos y dientes mandibulares.
Músculos masticatorios (masetero, temporal, pterigoideo interno y externo, milohioideo, cuerpo anterior del digástrica y el tensor del paladar) que controlan los mecanismos de mordida y masticación.
TIPOS DE CEFALEA
1- Tensional
Es la más prevalente.
No está asociada con náuseas o vómitos y puede manifestarse con fotofobia o fonofobia. El mecanismo fisiopatológico de la TTH aún no está completamente claro y probablemente sea multifactorial.
Hay sensibilización central.
***Dolor de cabeza bilateral leve a moderado con un dolor constante y no pulsátil que no se ve afectado por el movimiento y que dura de 30 minutos a 7 días.
Hay dolor con la palpación.
2- Migraña
Causado por activación hipotalámica y sensibilización central + vasodilatación de vasos intracraneales (inervados por el trigémino)
Los canales de potencial receptor transitorio (TRP), que se identifican en el ganglio trigémino, los ganglios vagales y en los ganglios de la raíz dorsal, son importantes.
En el ganglio del trigémino se expresan TRV1 (vaniloides 1) y TRVA1 (ankirina 1).
Hay sensibilización central.
Cambios neuroplásticos medulares y corticales que favorecen el dolor.
***Presencia de dolor de cabeza durante 15 o más días / mes durante al menos 3 meses con síntomas asociados con migraña.
3- Cefalea x sobreuso de medicamentos
Cefalea secundaria.
El uso excesivo de medicamentos es el principal factor de riesgo para la cronificación en todas las formas de dolor de cabeza primario.
***Dolor de cabeza preexistente (que ocurre al menos 15 días / mes) que empeora debido al uso excesivo regular de medicamentos (usado> 10-15 días / mes dependiendo del medicamento) para el tratamiento de un dolor de cabeza agudo o sintomático durante más de 3 meses.
4- Cefalea trigeminales autonómicas: SUNA, SUNCT y Cluster
Son raras pero muy discapacitantes.
**La más freq es la CLUSTER (síntomas muy dolorosos)
**Hemiraneana continua (HC)
**Hemicraneana paroxística (HP)
**Cefalea neuralgiforme unilateral de corta duración con inyección conjuntival y lagrimeo (SUNCT)
**Cefalea neuralgiforme unilateral de corta duración con síntomas craneales autónomos (SUNA)
******Fisiopatología: reflejo trigémino autonómico con activación parasimpática y presentación clínica con dolor estrictamente unilateral en la distribución del nervio trigémino y características autonómicas craneales ipsilaterales al dolor.
5- Neuralgia del trigémino
4-10 de cada 100.000 habitantes /año
En mayores de 50 años
Más en mujeres
"Dolores breves unilaterales recurrentes parecidos a una descarga eléctrica, de inicio y terminación abruptos, limitados a la distribución de una o más divisiones del nervio trigémino y desencadenados por estímulos inocuos"
ICHD-3
¨Episodios repentinos, generalmente unilaterales, severos, breves, punzantes, recurrentes de dolor en la distribución de una o más ramas del nervio trigémino¨
IASP
La rama que más frecuentemente está expuesta a la aparición del dolor es V3
V2 se afecta en 25% y V1 2%
V1 solo en condiciones especiales: síndrome tolosa hunt, celulitis orbital, hipertensión endocraneana y herpes
En un 40-45% de las ocasiones están involucradas la 2.a y 3.a ramas juntas.
Se ha estimado en un 5% hay historia familiar de NT.
Estudios epidemiológicos han demostrado como factores de riesgo la esclerosis múltiple e hipertensión.
La Neuralgia del trigémino es típicamente unilateral y del lado derecho.
Otra causa importante de dolor facial en el territorio V2, es el dolor facial idiopático persistente (PIFP), anteriormente denominado dolor facial atípico u odontalgia atípica cuando que ocurre en la cavidad oral. PIFP se define como un dolor facial continuo, típicamente localizado en un área circunscrita de la cara, que generalmente no está acompañada de ninguna lesión neurológica u otra lesión identificada por examen clínico o investigaciones clínicas.
PIFP también afecta a V3 pero con más frecuencia a V2
Neuralgia del nervio infraorbitario (síndrome de la mejilla entumecida) es una causa inusual de dolor facial, asociada con mayor frecuencia a V2. Dolor + malestar constante, punzante, a menudo acompañado de hipersensibilidad a la palpación en la muesca infraorbital.
V3: dolor paroxístico
Neuralgia de V3 puede presentarse con PIFP o síndrome de boca ardorosa que es la sensación de ardor o escozor, a menudo acompañada de xerostomía y preferiblemente localizada en la lengua o, en menor medida, en otras áreas específicas de la boca, en una mucosa sana.
TRATAMIENTOS
1- Agudos
AINEs
- Ketorolaco parece prevenir la sensibilización de las neuronas trigeminales
- Indometacina: para cefaleas autonómicas, mayor numero de respondedores
Ergotamina
- Alcaloides del cornezuelo de centeno
- Agonistas no específicos del receptor 5-HT1 (5-HT1B y 5-HT1D) que también se unen a los adrenoceptores α y los receptores de dopamina.
- Vasoconstricción, cierre de anastomosis arteriovenosas, la inhibición de la inflamación neurogénica y el bloqueo de la transmisión.
Triptanos
- Son potentes agonistas del receptor 5-HT1B / 1D, 5HT1F.
- Vasoconstrictor leve y bloquea la transmisión del trigémino a través de la unión a los receptores 5-HT1D
Bloqueadores de canales de sodio
- Lidocaína
Bloquea transmisión nociceptiva y la hiperexcitabilidad neuronal, en las neuronas de primer orden reduciendo la sensibilidad periférica.
La lidocaína intranasal se administra ipsilateralmente al dolor para anestesiar el SPG que es responsable de los síntomas autonómicos.
Oxígeno
- Efecto vasoconstrictor
- Inhibición de la activación neuronal
- Reduce la actividad en el sistema trigeminovascular.
2- Profilácticos
Busca disminuir la liberación de CGRP y por consiguiente no generar vasodilatación cerebral
Continúan siendo terapias estándar para la prevención de la migraña:
- Anticuerpos monoclonales
- Onabotulinumtoxin A
- Betabloqueantes (por ejemplo, propranolol)
- Antidepresivos tricíclicos (por ejemplo, amitriptilina)
- Anticonvulsivos (por ejemplo, topiramato)
- Bloqueadores de los canales de calcio (por ejemplo, flunarizina)
3- Intervencionismo
- Radiofrecuencia ablativa o térmica
- Bloqueo de nervios periféricos
Referencias:
The fifth cranial nerve in headaches. Edvinsson et al. The Journal of Headache and Pain. 2020
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